外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康或疲劳的膈肌对低频刺激的收缩力。而且有越来越多的证据表明茶碱不仅有扩张支气管作用，还具有抗炎和免疫调节作用。现发现血浆茶碱浓度尚未达到扩张支气管所需要的水平时就可以出现显著的抗哮喘作用，因此推荐治疗哮喘的血浆茶碱浓度设置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明显减少其副作用。有作者提出临床上治疗哮喘在早期阶段就应口服茶碱，同时吸入低剂量的糖皮质激素，以此作为一个基本用药方案。目前国内已有茶碱缓释或控制制剂，每日口服1～2次，可使血浆茶碱浓度稳定在5～10mg/L。
5.抗胆碱药物 吸入型抗胆碱药物（异丙托溴铵，ipratropium bromide）可阻断节后神经元传出的迷走神经通路，降低气道内的迷走神经张力而扩张支气管，也可阻断吸入性刺激物所引起的反射性支气管收缩。该药吸入治疗虽起效较慢，但作用较持久，长期给药尚未发现耐药性，如与吸入型β2激动剂合用，则可提高其临床效果。常用量为每次吸入20～80µg，每日3～4次。
（四）哮喘的分级治疗。
（五）哮喘持续状态的处理 哮喘持续状态是指哮喘急性严重发作时，应用一般平喘药物包括静脉滴注氨茶碱而仍不能缓解在24小时以上者。
1.补液 根据失水及心脏情况，静脉给等渗液体，用量2000～3000ml/d，以纠正失水，使痰液稀释。
2.糖皮质激素 是控制和缓解哮喘严重发作重要治疗措施。常用甲基强的松龙每次40～120mg静脉注射，在6～8h后可重复注射。
3.沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射
⑴雾化吸入：浓度为0.5%（W/V，5mg/ml）的沙丁胺醇溶液1ml，用适量生理盐水稀释后雾化吸入。以后可根据病情在2～6h后重复用药。
⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500µg/次（每次8µg/kg体重），4～6h可重复注射。
⑶静脉注射沙丁胺醇250µg/次94µg/kg体重·次），注射速度宜慢（约10min左右），必要时重复用药。
4.异丙托溴铵溶液雾化吸入
5.氨茶碱静脉滴注和静脉注射 测定或估计患者血浆茶碱浓度，若患者的血浆茶碱浓度＜5mg/L，则可给予负量氨茶碱（5mg/kg体重）用5%葡萄糖溶液20～40ml稀释后缓慢静脉注射，需15min以上注射完；如果血浆茶碱浓度已达10～15mg/L，则按0.7mg/kg·h的维持量氨茶碱静脉滴注，并注意血浆茶碱浓度的监测，及时调整药物用量。
6.氧疗 一般吸入氧浓度为25%～40%，并应注意湿化。如果患者低氧血症明显，又PaCO2＜4.66kPa(35mmHg)，则可面罩给氧。当吸入氧浓度＞50%时，则应严格控制吸入氧浓度和高浓度氧疗的时间，使PaO2＞6.65kPa(50mmHg)，注意预防氧中毒。
7.纠正酸中毒 因缺氧、补液量不足等，可并发代谢性酸中毒，常用5%碳酸氢钠静脉滴注，其用量为：
所需5%碳酸氢钠毫升数=[正常BE（mmol/L）-测得BE（mmol/L）]×体重（kg)×0.4
式中正常BE一般以-3mmol/L计。
8.注意电解质平衡 如果应用沙丁胺醇，部分患者可能出现低血钾，注意适量补足。
9.纠正二氧化碳潴留 当出现二氧化碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。并应注意有无肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症。如果并发气胸则需立即抽气和水封瓶引流。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
【病因学】
本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
（一）遗传因素 哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传（autosomal dominant inheritance）的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传（autosomal recessive inheritance）的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性；近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体；控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。
（二）激发因素 哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。
1.吸入物 吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。
2.感染 哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的
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