表3 由PCR技术测得的头颈部鳞状细胞Ca中HPV基因型的优势表现

粘膜部位

HPV阳性

HPVS所含HPVS

口腔

40(range,10-100)

4,6,11,16,18

舌

33

16,18

扁桃体

100

16,33

喉

43(range,21-75)

6,11,16,18

根据Snijder等人报告的资料编排。

　　Barbosa建议，通过眼癌蛋白（PRB）复合物，E7可使细胞循环停顿于G1期，并且可以使之进入S期。与PRB结合后，病毒的癌蛋白释放转化因子并建立起支持病毒DNA复制的细胞基础环境。
　　与P53相关的E6蛋白复合结构形成的结果是造成P53功能性灭活。E6灭活了P53转化激活功能及打断了P53引导细胞循环对DNA损害作用的阻止的能力。 这一功能性灭活过程通过Ubiquitin依赖蛋白质溶介系统产生。我们的HPV发现在其它大多数的研究中亦有显示。在1例癌症患者中检测出同时有HPV6/11及HPV16/18，另三例癌症中有HPV16/18。我们研究中的病例太小以至不能指明HPV感染及癌症的好发部位，如有报告扁桃体癌。在HPV阳性癌症与HPV阴性癌症患者之间其病变特异性性生存率无明显的区别：
　　与P53的相关性，HPV致癌作用的分子学机制提示它对P53或/和RB的外源性灭活及由这些基因调控的细胞循环控制的中断有重要RB的突变发生在小于10%的头颈部鳞状细胞癌中，故外源性HPV的作用及其它的细胞循环调控基因的改变（例如P16，环胞素D1）对细胞循环的中止起着更多的作用。