图4姜黄素10.0 mg·L-1处理48 h后的人肝癌细胞SMMC-7721
fig 4Human hepatocarcinoma cell line SMMC-7721 treated with 10.0 mg·L-1 curcumin for 48 h×4000
3讨论
近年,国内外对于姜黄素抗癌作用的研究较多,认为其可能的抗肿瘤机制有细胞毒作用、诱发肿瘤细胞的凋亡、抑制血管生成、阻断肿瘤细胞的生长信号通路等[4].本结果表明姜黄素对SMMC-7721细胞有显著的生长抑制作用,IC50为5.4 mg·L-1,并呈剂量依赖性.电镜下观察可见姜黄素处理组使SMMC-7721细胞的超微结构发生明显变化,主要破坏细胞的线粒体和内质网,使之肿大、空泡样变、数目减少,高浓度姜黄素处理组还可见染色质边集、细胞核固缩等细胞退变性改变.流式细胞仪检测未见凋亡峰,可见姜黄素呈剂量依赖性地将细胞聚集在S期,这可能与该细胞的再分化有关,因为DNA在S期解旋、复制,大量细胞堆积于S期,使药物作用于DNA的位点增加,易于引起基因表型的改变,从而影响细胞的代谢与功能,导致细胞重新分化[7].本结果与Khafif等[8]报道姜黄素将人口腔鳞癌细胞阻断在S/G2M期相符,这与一般抗肿瘤药物多使细胞停留在G0/G1期不再分裂增殖的结果不一致,我们考虑这可能由于不同药物对细胞周期作用的分子靶点不同,其具体机制尚有待进一步研究.
作者简介:薛妍(1973-),女(汉族), 河北省平山县人. 硕士, 医师. tel.(029)3374957Email. tcmwsh@fmmu.edu.cn薛妍(第四军医大学西京医院中医科,陕西西安 710033)
夏天(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)
赵建斌(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)
吴少华(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)
张仲海(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)
王宗仁(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)
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