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姜黄素对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用
来源:中国癌症网     点击数:     更新时间:2007-4-20 21:13:09  
0.0 mg·L-1 curcumin for 48 h×6000

图4姜黄素10.0 mg·L-1处理48 h后的人肝癌细胞SMMC-7721

fig 4Human hepatocarcinoma cell line SMMC-7721 treated with 10.0 mg·L-1 curcumin for 48 h×4000

3讨论

近年,国内外对于姜黄素抗癌作用的研究较多,认为其可能的抗肿瘤机制有细胞毒作用、诱发肿瘤细胞的凋亡、抑制血管生成、阻断肿瘤细胞的生长信号通路等[4].本结果表明姜黄素对SMMC-7721细胞有显著的生长抑制作用,IC50为5.4 mg·L-1,并呈剂量依赖性.电镜下观察可见姜黄素处理组使SMMC-7721细胞的超微结构发生明显变化,主要破坏细胞的线粒体和内质网,使之肿大、空泡样变、数目减少,高浓度姜黄素处理组还可见染色质边集、细胞核固缩等细胞退变性改变.流式细胞仪检测未见凋亡峰,可见姜黄素呈剂量依赖性地将细胞聚集在S期,这可能与该细胞的再分化有关,因为DNA在S期解旋、复制,大量细胞堆积于S期,使药物作用于DNA的位点增加,易于引起基因表型的改变,从而影响细胞的代谢与功能,导致细胞重新分化[7].本结果与Khafif等[8]报道姜黄素将人口腔鳞癌细胞阻断在S/G2M期相符,这与一般抗肿瘤药物多使细胞停留在G0/G1期不再分裂增殖的结果不一致,我们考虑这可能由于不同药物对细胞周期作用的分子靶点不同,其具体机制尚有待进一步研究.

作者简介:薛妍(1973-),女(汉族), 河北省平山县人. 硕士, 医师. tel.(029)3374957Email. tcmwsh@fmmu.edu.cn薛妍(第四军医大学西京医院中医科,陕西西安 710033)

夏天(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)

赵建斌(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)

吴少华(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)

张仲海(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)

王宗仁(第四军医大学西京医院中医科,陕西 西安 710033)

参考文献:

[1] Shih CA, Lin JK. inhibition of 8-hydroxydeoxyguanosine formation by curcumin in mouse fibroblast cells [J]. Carcinogenesis, 1993; 14(4):709-712.

[2] Huang MT, Wang ZY, Georgiadis CA et al. Inhibitory effects of curcumin on tumor initiation by benzo[a]pyrene and 7, 12-dimethylbenz [a] mthracene [J]. Carcinogenesis, 1992;13(11):2183-2186.

[3] Huang MT, Lou YR, Ma W et al. Inhibitory effects of dietary curcumin on forestomach, duodenal, and colon carcinogenesis in mice [J]. Cancer Res,1994; 54(22): 5841-5847.

[4] 袁守军, 韩锐. 姜黄素的癌化学预防作用[J].国外医学肿瘤学分册, 1997;24(5):264-268.

[5] Carmichael J, Degraff WG, Gazdar AF et al. Evaluation of a tetrozolium based semiautomated colorimetric a ay: A e ment of chemose itivity testing [J]. Cancer Res, 1987;47(4):936-942.

[6] Dosik GM, Barlogie B, Smith TL et al. Pretreatment flow cytometry of dNA content in adult acute leukemia [J]. Blood,1980;55(2):474-479.

[7] 张燕军, 夏天, 赵建斌. 苦参碱对SMMC-7721细胞系的诱导分化作用[J].第四军医大学学报, 1998;19(3):340-343.

[8] Khafif A, Schantz , Chou TC et al. Quantitation of chemopreventive synergism between epigallocatechin-3-gallate and curcumin in normal, premaligant and maligant human oral epithelial cells [J]. Carcinogenesis,1998;19(3):419-424.

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