不幸的是，悲剧这个词对于癌症文化太贴切了。英雄们徒劳地同比他们强大得多的势力搏斗，导致不必要的死亡及毁灭。不过与希腊悲剧不同，希腊悲剧是命运注定结局，而抗癌大战却不是非要如此进行，而且它不应该继续这种悲剧方式。
癌症杀手擅长变异
1939年9月，德国战车开进波兰，第二次世界大战开始了。此时核裂变这一新词只有8个月的生命。物理学家玻尔在乔治华盛顿大学的一次理论物理学术会议上首次发布了他的这一发现。三年以后，基于核裂变原理开发原子弹的曼哈顿计划开始运行。又过了三年，1945年8月6日，一颗名为小男孩的原子弹在日本广岛上空爆炸。
美国航空航天局是1958年10月1日成立的。11年以后，两位美国人登上月球。绘制人类基因图谱的研究也就进行了18年，最早是科学家们在加州SantaCruz召开的一次小型学术会议上提出这一想法的。就算是追溯到Watson与Crick破解DNA结构的年代，也就是半个世纪。
从事癌症研究的科研人员不愿意做这样的比较。许多癌症研究人员认为，癌症研究不同于曼哈顿计划、火箭科学甚至遗传学研究，很难人为设定目标。
可以肯定的是，癌症的挑战同上述那些大科学计划完全不同。原因是癌症杀手太擅长变化了。费得勒是休斯顿M.D.Anderson癌症中心癌生物学部的主任，他指出：癌细胞的特点就是其遗传学不稳定性。癌细胞的DNA不同于正常细胞的DNA，正常细胞分裂时，其遗传信息被完美无缺地复制到下一代细胞；而癌细胞分裂时，复制到后代的遗传信息却会改变，而且遗传信息的细微变化会导致癌细胞行为的显著变化。结果就是当人们认为某种癌细胞是同一种细胞的时候，实际上这种癌细胞已经分化出难以计数的不同细胞，构成一个癌细胞大家族，这些癌细胞各有各的特点，诡诈无比。费得勒说：“癌细胞的这种非一致性是最主要的障碍，它阻碍人们找到针对癌症的简易疗法。”
纽约市MemorialSloan-Kettering癌症中心的主任瓦穆斯(HaroldVarmus)也赞同这一观点。瓦穆斯因发现第一种致癌基因而分享了1976年的诺贝尔医学奖，他的研究成果为基因变异导致癌症的理论奠定基矗他在克林顿政府期间出任国家卫生研究院院长，任职期间癌症研究经费大幅增长。他说：“这是一组非常难解的问题。我们回头看总是觉得时间很短。30年间，人类从几乎对癌症成因全然无知到积累了大量知识。”
然而知识的积累是付出了巨大代价的。不同的观点主要是针对代价：我们为获得这些知识付出的代价是否过于高昂？
尼克松总统在1971年国情咨文中用了大约100个词建议开展深入的研究以寻找治疗癌症的方法。他当时并没有用“战争”这个字眼。在尼克松国情咨文到12月签署国家癌症条例(theNationalCancerAct)这段时间里，两派关于是要“创造性研究”还是“组织研究”争论甚嚣尘上，核心问题是组织癌症研究的国家机构究竟应当拥有多大权力。作为争论的一方，医学学术组织、医学院校以及当时的三大(上面提到的MemorialSloan-Kettering，M.D.Anderson，及布法罗的RoswellPark)结成广泛同盟，他们乐于接受来自联邦政府的资助，但不愿接受政府的指导甚至哪怕是松散的协调。
争论的另一方是被公认为癌症研究教父的波士顿医生西德尼·法伯(SidneyFarber)，他认为应当开展大规模、有组织的研究。他当时说：“我们不能等待对癌症的透彻理解，今年将有325000美国人死于癌症，他们不能等待；我们没有必要为了在癌症治疗方面取得巨大进展而追求在基础研究领域对所有问题都获得圆满的答案。在人类医学史上有很多案例，人们往往在获得成功疗法以后几年、几十年甚至几个世纪才理解治疗机制，比如牛痘、洋地黄、阿司匹林都是如此。”
可是他在这场争论中失败了。
追求知识成为终极目标
今天癌症研究已经细分为许多专业领域，精确计算政府从1971年至今在癌症研究领域投入的经费几乎已经不可能。不过从国家癌症研究院以及其上级单位国家卫生研究院每年得到的经费以及大制药企业投入的研发费用、私人捐助等等，仍然可以估算出总的投入。从1971年以来，投入癌症研究的总经费大约是2000亿美元，通货膨胀因素已经扣除。
毫无疑问，投入的庞大经费已经换来了大量的知识。科学家们已经了解(或是他们认为已经了解)健康细胞成长、分裂、凋亡的几乎所有生物化学步骤，以及指导这些过程的基因。他们还了解这些由基因启动的过程在癌细胞里是如何变得乱七八糟的。
根据国家癌症研究的在线数据库PubMed，癌症研究领域的研究论文已经有156万篇!这些论文发表在数百种学术期刊。许多论文还在每年召开的各种国际学术交流活动中发布。
不过，一些重要的东西失落了。追求知识本身成了终极目标，而不是成为追求真正的终极目标的手段。研究领域变得越来越窄，以至于那些试图系统地看待癌症、试图从总体把握癌症或是试图用全新方法研究癌症的科学家们反而得不到研究资助。
举例来说，国家癌症研究院的主要资助机制被称为RO1，2003年获得该项资助的项目得到的经费平均是338000美元。要获得该项资助相当容易，每3项申请中就有一项获得资助。不过这笔款项大多用来资助那些专注于癌细胞或其它组织中某个特定遗传或是分子机制的项目。研究领域越窄越容易获得资助。M.D.安得森负责科研管理的副院长里沃纳德评论说：“这种激励机制同目标不匹配，如果目标是癌症治疗，那么就不应当资助那些难以发表有影响论文的小课题。”他的观点代表了相当一部分人。
伊萨是里沃纳德的同事。他说得更明白：“如果你把某个基因做了细微改变，发现在实验小鼠身上的癌瘤发生较大变化，于是你在科学或是自然周刊这样最出名的学术期刊上发表相关论文，你有名了，资助就来了。你去看那些论文，80%%是以小鼠、果蝇或是蛆虫作为实验对象。那么什么时候那里才会有人类癌症的论文呢？”
事实确实如此。对PubMed在线数据库的检索表明，有150855篇论文是以老鼠为实验对象的。猜一猜有多少小鼠论文是真正对癌症治疗有影响的？非常非常少。实际上，如果你试图理解抗癌大战是如何走错方向的，那么实验小鼠是一个非常好的起点。
小鼠模型的误区
不同的生物物种之间是有关联的。这种关联突出体现在DNA里。人类基因组分享了地球上生命的许多神奇的基因密码。一种小鼠基因也许同一种人类基因非常相似。正因如此，对癌症研究而言，这里同时存在着诱惑与挫折。
特定基因变异会导致细胞增生，增生失去控制，蔓延到其它本不该有这种细胞的组织，并且拒绝在适当的时候凋亡，这就是癌症。所以研究首先就是要弄清楚基因变异的分子机制，其次，寻找药物以阻断这种机制。
兰德是有“核苷酸王子”美名的科学家，他勾画癌症治疗的生