他接着解释，我们需要协调合作，通过寻找小鼠的致癌基因，并分离这些成癌机制，试验能够杀死变异细胞的药物，最终发现癌细胞的致命弱点。合理的癌症治疗方法就是发现癌细胞每一种新变异的致命弱点。
这一方法的原理是对的。但是这一方法自身也许同样存在致命弱点。小鼠的某个基因也许同某个人类基因相似，但是其它基因同人类基因相比也许差别很大。
这一事实大概被许多采用小鼠模型的研究人员忽略了。麻省理工学院生物学教授温伯格曾因发现人类第一个致癌基因及第一个人类抑癌基因而获得国家科学奖。他指出：“人类癌症研究一个最常用的方法是把人类癌细胞放在培养皿培养，然后移植到实验小鼠身上，这是一种免疫机制被抑制的实验小鼠，使肿瘤生长，然后对异种移植肿瘤试用各种药物，其中可能有能够治疗人类癌症的药物。这被称为临床前模型。”
温伯格解释说：“实际上十多年甚至二十多年来，大家都知道，对于预测药物在实际人类癌症治疗的作用，这种人类癌症临床前模型的预测效果非常差。”换句通俗的话就是：能治小鼠身上异种移植癌的药物，大多治不了实际癌症患者的癌。
温伯格的结论很明确：“这是癌症研究长期面临的一个基本问题。从治疗角度看，人类癌症的临床前期模型已经臭名昭著。”
为什么会发生这种情况？原因还是前面所说，癌症擅长变异，在培养及异种移植过程中，癌细胞早已变异。比如你采集某位病人的肺癌细胞，培养以后异种移植，你就获得了一个肺癌的临床前期模型。实际上这一模型已经不再是原始肺癌模型，因为人类肺癌已经有上百种变异。
可是99%%的研究人员仍然在使用这种癌临床前期模型。这是为什么？基因技术公司(Genentech)的一位研究人员VishvaDixit一言道破原因：这一方法简单易行。如果药物作用有效，肉眼就能看出移植肿瘤在缩校制药公司内部对这一问题都有共识，但是迄今没有采取措施去纠正。按照温伯格的说法，大量的经费因为这一临床前期模型而被浪费。
更令人沮丧的是大量可能对人类癌症有效的药物因为这种临床前期模型而被淘汰。对小鼠身上移植肿瘤有效的药物对人类实际癌症大多无效，那么反过来，对小鼠移植肿瘤无效的药物就可能对人类癌症有效。而由于药物筛选判别标准是小鼠模型，所以对小鼠无效的药物首先被淘汰。
既然所有人都清楚问题所在，那么为什么没有采取改进措施？
理由也很简单。温伯格说，第一，现在没有能够替代可怜的小鼠的模型；第二，问题出在管理部门，美国食品药物管理局已经形成一种惯性，这种小鼠模型已经成为判别药物疗效的黄金标准。（待续）