对非何杰金氏B细胞白血病的治疗实际是指有效地减少病人白细胞的数量。Rituximab作为一种人源化的CD20抗体，能有效抑制B细胞，但其确切的分子机制不清。作者通过建立小鼠动物模型应用CD20的12种单抗来研究抗CD20引起的B细胞减少的机制，这些抗体都可以和野生型CD20结合从而减少在循环系统和脾脏中的B细胞数量，其中Ig2A型单抗效应较强，而Cd20-/-小鼠未出现B细胞减少的效应。同时通过补体缺陷的小鼠模型来评估补体在抗CD20引起B细胞减少中的作用：体外实验中，仅在补体存在的条件下抗体才能引起B细胞的裂解和凋亡；然而在体内实验中有无补体并未对抗体促进B细胞裂解产生影响。同时通过免疫效应细胞IgG受体缺陷小鼠模型研究该受体在抗体对B细胞减少中的作用，发现免疫效应细胞表达的针对IgG的Fc受体对抗CD20抗体的效应是至关重要的。从以上可以推断：通过抗CD20减少B细胞的机制可能是Fc受体介导巨噬细胞对包被抗CD20单抗的B细胞的吞噬作用。对Rituximab作用机制的认识，有助于采取一些方法加强该药的效应，进而达到更好的治疗白血病的目的。
摘自Uchida, J. et al The i ate mononuclear phagocyte network depletes B lymphocytes through Fc receptor-dependent mechanisms during anti-CD20 antibody immunotherapy. J. Exp. Med 199,1659-1669 (2004)