在B细胞淋巴瘤中，B淋巴细胞无限扩增并挤进其他血细胞。现在，St. Jude的研究人员发现TEL2和MYC基因共同增加了前癌B淋巴细胞发生一种突变的几率。这种突变会使抑癌基因p53（一种控制异常的淋巴细胞自杀能力的基因，生物通注）。

TEL2基因是ETS转录因子基因家族的一个成员。这个家族的另一个成员，TEL1是人类白血病中的一个突变靶标。研究组先前的研究确定了TEL2基因并指出了它与TEL1的相似之处——这些发现促使研究组开始调查TEL2在白血病中的作用。研究中，他们发现与TEL1不同，TEL2能够促进细胞的扩增并在B细胞淋巴瘤中起到间接作用——它通过增加B细胞的数目来促进淋巴瘤的发展，并因此增加了一些细胞发生p53突变的可能性。而P53的失活会使细胞发生癌变。

这项研究还有助于阐明MYC、TEL2和p53在B细胞淋巴瘤发展中的连锁作用。已经知道许多人类B细胞瘤过表达了MYC基因，而多余的MYC表达会刺激细胞的扩增。然后，这种异常的情况促使p53通知这些“过热”细胞走向“凋亡”。

即使消除了p53的活性，这些细胞仍然不会完全癌化。当增加的TEL2活性降低细胞在MYC刺激下发生凋亡的能力时，细胞会继续扩增。在凋亡过程变的缓慢时，B淋巴细胞的数目不断增加。这些细胞的数量越大，其中一些细胞发生p53突变的几率就越大。没有这种自杀能力，这些细胞将会发生完全的无限制的扩增。

研究人员通过小鼠试验获得了这些发现。而且，这些结果强有力的显示医生应该将病人B细胞的TEL2活性检测作为B细胞淋巴瘤诊断的一部分。另外，TEL2还可能成为治疗这种疾病的新药的一个有潜力的靶标。