环氧合酶（Cox-2）与包括食管腺癌（EAC）在内的多种恶性肿瘤的发病机制有关，然而其异构酶Cox-1在肿瘤发生中的作用尚不清楚。为了进一步阐明Cox在EAC发生中的作用，美国的一项研究利用实时定量PCR测定了来自伴或不伴腐蚀性胃食管反流病（GERD）的正常食管组织、Barrett食管（BE）组织、异型增生组织、腺癌组织以及健康胃窦组织中的Cox-1和 Cox-2 mRNA表达。所有组织均为采用激光捕获显微切割法从内镜或手术切除标本中获取的纯化标本。

结果显示，食管对照组之间的中位Cox-2基因表达没有显著差别。但与无腐蚀性GERD的正常食管组织相比，BE组升高了5倍，异型增生组升高了8倍，EAC组升高了16倍；腐蚀性GERD组织的中位Cox-2基因表达略微增强，但正常胃窦组织的Cox-2表达明显增强，与异型增生组接近。与Cox-2相反，Cox-1在所有肿瘤组织中的表达均明显低于对照组。肿瘤组织中Cox-1和Cox-2的表达变异范围较大，而在正常食管组织中变异范围相对较校BE组织中Cox-1和Cox-2表达的巨大改变提示其为EAC发生中的早期事件。

上述结果确证了Cox-2扩增在食管腺癌发病机制中的重要作用，但未曾预料到的Cox-1下调对其在肿瘤发生中的作用提出了新的问题。