由于这种叫做Bcl-xL的蛋白在身体中的保护性作用，它有潜力被用于选择性地保护细胞不受毒性药物的侵害。这种蛋白能够有助于细胞的存活，但是也会干扰程序性细胞死亡即凋亡的发生。
研究人员先前发现Bcl-xL帮助身体中的健康细胞在毒性化疗药物作用的情况下存活，而新的研究则清楚地表明正常水平的Bcl-xL促进接触了致癌物的小鼠中的肿瘤的生长。研究结果公布在Oncogene上。
新的研究比较了肺脏特异性致癌物质氨基钾酸脂（urethane）对两组小鼠的影响。两个小鼠组分别为具有两个表达Bcl-xL的功能性基因的野生型小鼠和只携带一个功能性的Bcl-xL基因的转基因小鼠。由于转基因小鼠只携带一个Bcl-xL基因拷贝，因此产生的Bcl-xL明显较少。
在接触了urethane后，40％的野生型小鼠长出了7个以上的肺肿瘤，而且野生型小鼠肿瘤的平均尺寸要比转基因小鼠大。接着，研究人员对Bcl-xL的有益作用进行了小心评估。结果发现转基因小鼠中肝损伤的一种标记（TNF-alpha）在血清中的水平明显比较高，并且出现了组织的损伤。
人类的Bcl-xL蛋白与小鼠的这种蛋白功能是相同的，因此同样的影响也可能发生在人类中。有可能一些人的Bcl-xL水平的变化使他们更容易长肿瘤或者发生组织损伤