在肝缺血/再灌注或冷冻消融术后可发生急性肺损伤和炎症。尽管当中可能涉及NF-κB介导的肝脏细胞因子释放，但有关这一应答的病因仍未确定。美国圣路易斯华盛顿大学的Glasgow SC博士及其同事在应用循环液氮探针行部分体积肝脏冷冻消融术后4小时利用炎症特异性互补DNA微阵列评估了小鼠肺内细胞因子的上调情况。通过分层聚类分析确定候选基因。在这些结果的基础上，应用酶联免疫吸附法测定血清和肺实质标本中的白介素-1β（IL-1β）。应用定量反转录/实时PCR评估肝和肺中IL-1β转录上调的时程。结果显示，从通过标准化和差异筛选产生的35个基因开始，未监视分层聚类分析从对照组中明确鉴别出了肝冷冻损伤小鼠的肺脏。在标记图中来自IL-1β家族的基因最为明显。在损伤后2小时内血清中可检测出IL-1β（218±89 pg/mL，初始值为0，P=0.01）。在肺中，4小时后IL-1β是初始时的4倍。实时PCR显示IL-1β的转录峰值在肝中为30分钟，而直到60分钟肺中的表达仍然较低，在随后的4小时内持续增加。Glasgow博士等总结认为，微阵列分析显示IL-1家族的细胞因子是肝冷冻消融术后急性肺损伤的中心成分。在肝损伤后4小时血清和肺组织中IL-1β水平增高。IL-1β的表达在损伤余肝中于早期达到峰值，在肺中随后升高。针对IL-1β的定向干预可改善肝脏介导的肺损伤。