本实验免疫组化结果显示，c-erbB-1在人脑胶质瘤及体外细胞系中普遍表达，且表达阳性率及表达强度均随胶质瘤恶性程度增加而增强. 提示c-erbB-1与胶质瘤恶性生物学潜能关系密切，胶质瘤细胞可能通过EGFR及其配体EGF和TGF α等构成的自分泌或旁分泌生长环路，促进其自身的恶性失控性增长［1］. Agosti等［3］对103例脑胶质瘤免疫组化检测，发现EGFR在37%的恶性（Ⅳ级）胶质瘤存在过表达，而在低恶性（Ⅰ～Ⅲ级）胶质瘤无表达. 刘旭文等［4］的结果显示，在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中EGFR阳性率分别为16.7%,40.0%,63.6%和72.2%. 本实验EGFR阳性率在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤分别为50.0%,68.8%,81.8%及92.3%，阳性率高于前两组结果. 这可能与所用EGFR抗体及免疫组化方法不同，检测灵敏性各异以及标本选择存在差异有关. 实验表明，胶质瘤细胞除表达正常EGFR外，c-erbB-1基因的重排和突变还导致截尾型EGFR的产生，该型受体无需与相应配体结合，即可持续被激活，并向核内传递有丝分裂信号［1,3］. Moscatello等［7］用一种突变型EGFR特异性抗体检测66例脑胶质瘤，发现在成人（60%）及儿童（77%）均有高表达. 由于本实验，包括其它诸多有关实验研究，均采用单一的正常EGFR抗体检测，可能尚不足以充分反应c-erbB-1的表达水平，设想联合应用多种抗体，包括针对正常EGFR及各种突变型EGFR的抗体，更能客观反应c-erbB-1的表达状况，这有待进一步研究证实.
本实验中c-erbB-2在人脑胶质瘤及体外细胞系也广泛表达，虽其表达阳性率随胶质瘤恶性程度增高增加不明显,但其表达强度随胶质瘤恶性程度增加而显著增强. 提示c-erbB-2与胶质瘤恶性生物学行为亦密切相关，胶质瘤细胞可能通过c-erbB-2及其配体如胶质生长因子等构成自分泌或旁分泌生长环路，促进其自身的恶性失控性增殖［1,5］. 本组52例脑胶质瘤c-erbB-2蛋白总阳性率为86.5%,与Schwechheimer等［5］报道的81.6%和卞修武等［6］报道的91.1%的结果接近,Schwechheimer等［5］的结果也显示c-erbB-2表达随胶质瘤恶性程度增高而增强，与本实验结果一致. 而卞修武等［6］认为c-erbB-2表达与胶质瘤恶性程度成负相关，即胶质瘤分化高者c-erbB-2表达强于分化低者. 这一截然相反的结果似乎已不能单纯用实验方法及选用标本造成的差异来解释，其原因有待于进一步探讨.
分析表明，c-erbB-1和c-erbB-2二者表达密切相关,但c-erbB-2表达阳性率及表达强度均较c-erbB-1为强. 提示,虽然二者在胶质瘤恶性发展的整个过程中均发挥重要作用,但c-erbB-2与c-erbB-1相比,其异常表达可能是更为早期的事件,而c-erbB-1可能在胶质瘤发展的晚期作用更为显著. 鉴于c-erbB-1和c-erbB-2基因共表达与? 越褐柿龆裥陨镅匦缘拿芮泄叵担柘胍詂-erbB-1和c-erbB-2基因为靶点，通过免疫及基因治疗方法阻断和封闭其致癌活性，将有助于脑胶质瘤的治疗，这有待于进一步深入研究.