ras癌基因的命名来自大鼠肉瘤（rat Sarcoma）的字首，1964年从大鼠肉瘤的急性逆转录病毒（Harvey murine Sarcoma Virus和Kister murine Sarcoma Virus）中分离出来。1982年在T24人膀胱癌细胞株中检测出具转化能力的ras癌基因，为Harvey大鼠肉瘤病毒癌基因的同系物，称C-Ha-ras；其后从人肺部细胞中发现Kister大鼠肉瘤病毒癌基因的同系物，称C-Ki-ras；从人神经胚胎瘤细胞的发现的另一种 ras癌基因称N-ras，该种与病毒无关。这三种哺乳动物基因组中普遍存在的 ras癌基因家族成员（Ha-ras-1、Ki-ras-2、N-ras）编码的蛋白质大约有90%的氨基酸序列同源，分子量均为21,000道尔顿，故称为ra 21蛋白，其在功能上与G蛋白相似，具与鸟苷酸结合的能力。ra 21蛋白与GDP结合为其非活性状态，与GTP结合为其活性状态，自身具弱GTPase活性，位于细胞膜内侧参与跨膜信号传递作用。人类原发肿瘤点突变主要发生在密码子12、13、59、61位，这些位点的突变都能使 ras癌基因活化。导致细胞增殖信号的持续流动，使细胞具有恶性潜能。
在哺乳动物肿发生中 ras癌基因的作用已在各种致癌物诱导的动物肿瘤模型中得到证实，致癌物多是些诱变剂，能直接引起 ras癌基因的活化， ras癌基因在诱发肿瘤中的高突变率及致癌物活化作用的可重复性，有力地说明 ras癌基因在赘生物发生中具起始作用。见（表1）。
表1 在致癌剂诱导的动物肿瘤中 ras癌基因被激活情况
种类
致癌剂
肿瘤
癌基因
发生率
大鼠
亚硝基甲癌
乳腺癌
H-ras-1
86%
二甲基苯并蒽
乳腺癌
H-ras-1
40%
甲基甲氧基甲酯亚硝胺
肾间质
K-ras-2
74%
甲硝基甲烷
肺癌
K-ras-2
90%
二甲基苯并蒽
皮癌
H-ras-1
100%
二甲基苯并蒽
乳腺癌
H-ras-1
X-射线
淋巴瘤
N-ras
57%
小鼠
亚硝基甲脲
淋巴瘤
K-ras-2
N-ras
85%
3＇-甲基胆蒽
胸腺淋巴瘤
K-ras-2
83%
3＇-甲基-胆蒽
纤维肉瘤
K-ras-2
50%
N-羟基-2-乙酰氨基氟化物
肝细胞癌
K-ras-2
100%
乙烯基氨基甲酸脂
肝细胞癌
H-ras-1
100%
1＇-羟基2＇.3＇-脱氢
肝细胞癌
H-ras-1
100%
草蒿脑
糠醛
肝细胞癌
H-ras-1
85%
四硝基甲烷
肝癌
K-ras-2
100%
在人类肿瘤中检测ras癌基因点突变可推断ras癌基因点突变在其发生发展中的作用。已在人肿瘤中发现ras癌基因点突变如下表所示。
胰腺癌具有高频率的C-Ki-ras癌基因第12密码突变而胰腺其它疾患和胰周其他组织来源的恶性肿瘤都不具有这种标志性的基因改变，因此对胰腺癌的诊断具有特异性。
中国协和医大从1993年12月至1994年7月对疑诊胰腺癌38例行B超引导下或手术探查行细针穿刺，吸取物行常规涂片后，冲洗耳恭听针管内残余物做PCR/RFLP，检查C-Ki-ras第12密码子突变。结果：20例阳性，病理和手术探查21例被诊为胰腺癌，阳性率（20/21）达95.2%，仅1例假阴性，末见假阳性。其余壶腹癌、胆囊癌、胰岛素瘤、胰腺囊肿均为阴性。分析ras癌基因点突变开辟了诊断的新领域