同其他激素一样，雌激素通过与受体分子的结合改变细胞功能或生长方式，其下游信号分子与DNA结合，并激活特异性基因。

海德堡欧洲分子生物学实验室的George Reid博士及其同事指出，该过程出现错误将导致特定的癌症，具代表性的是乳腺癌和子宫内膜癌。他们发现雌激素受体和细胞DNA结合，却不一定与雌激素分子联接。

当雌激素缺如时，核小体表面蛋白取而代之与受体结合，而核小体表面蛋白可通过蛋白酶体分子破坏雌激素受体。当受体与雌激素结合时，触发蛋白质生成并改变细胞活性，该过程完成后受体仍与核小体表面蛋白结合。将游离受体和雌激素结合受体从DNA移除的连续过程可使细胞对雌激素的增高或降低产生应答。

Reid博士等指出，这一系列过程依赖于其他分子成分的活动，如核小体表面蛋白、蛋白酶体以及两者的细胞控制系统。该研究提示可通过抑制这些过程达到阻止增生的作用，从而为雌激素相关疾病的研究提供新的途径。