英国威尔士大学生命科学院的S H Doak博士指出，探讨促进巴雷特食管进展的机制，将有助于确定预测肿瘤危险性的遗传指标。

在该研究中，研究人员利用荧光原位杂交（FISH），判断巴雷特食管相关性肿瘤进展的特异性遗传变化。

研究人员收集了28例巴雷特化生、28例发育不良、7例腺癌患者的内镜细胞学冲刷结果。他们首先将冲洗脱落的上皮细胞并放置于载玻片。随后，杂交4、8、20和Y染色体着丝点特异性探针和肿瘤抑制基因p16、p53和Rb的位点特异性探针。

结果发现，非整倍性在进展早期增加，而且，化生组织的4号和8号染色体拷贝数增加，分别有89%、90%、88%和100%的化生、低度发育不良、高度发育不良和腺癌标本具有4号染色体超倍性。

而且，上述阶段的患者分别有71%、75%、100%和100%出现8号染色体超倍性。另外，化生上皮还具有p16肿瘤抑制基因的丧失。仅有高度发育不良患者出现许多其它遗传异常。

Doak博士认为，巴雷特食管发育不良前出现遗传不稳定性，其中最早和最常见的表现是4号和8号染色体超倍性。由于这些异常广泛存在于所有癌前分期，4号和8号染色体上的某些基因可能参与巴雷特食管的发生发展。