端粒酶是由RNA和蛋白质组成的特异性逆转录核糖核酸酶，含有引物识别位点，能以自身RNA为模板合成端粒DNA。肿瘤细胞因快速增殖导致端粒缩短加速，端粒酶常被激活以维持染色体稳定，肿瘤细胞端粒长度的变化和端粒酶的激活在肿瘤的发生发展起着较为重要的作用。在肿瘤的发生发展过程中，常伴随p53基因改变及转录异常。

p53具有调节端粒酶活性的功能，其可能的调节机制是：细胞DNA损伤后激活p53基因，p53蛋白表达增加，直接或间接上调其下游基因P21WAF1/CIP1，P21WAF1/CIP1蛋白的表达增加，进而抑制了CDKs的活性。CDKs是使细胞进入细胞周期和进行有丝分裂的关键酶，当其与细胞周期素D或E(Cyclin D/E)结合后即成为有活性的酶。由于p53失活的细胞缺乏对p21蛋白的调节，从而减少了对细胞期素表达的抑制，细胞周期素的异常表达激活了端粒酶活性，导致了细胞的永生化。p53蛋白功能失活及端粒酶激活导致了肿瘤发生加速，低分化趋，转移快，预后差。