康奈尔大学Weill医学院的研究人员发现celecoxib不但能靶向COX-2，而且还能降低一种重要的蛋白——cyclin D1的水平。这种蛋白对细胞的扩增至关重要。这项研究表明celecoxib采用了抗炎性机制以外的第二种作用机制，并因此进一步对前列腺癌细胞的扩增产生抑制。这些结果促进了人们对选择性COX-2抑制剂的总体抗癌活性的了解。
Da e erg领导的研究组在将celecoxib用于不能表达COX-2的前列腺癌细胞时发现了这种新机制。研究人员发现用celecoxib处理的癌细胞不能像未处理的细胞那样进行快速的扩增。进一步分析后，他们发现这种药物能够通过降低cyclin D1蛋白的量来抑制癌细胞的扩增。
研究人员还试图证明Vioxx也存在这种机制，但是实验表明它并不能抑制这些不表达COX-2的癌细胞扩增。
这些结果证明了celecoxib的一个独特的新机制，而且Vioxx是没有这种抑制作用的。研究人员还在动物模型中证明了celecoxib的这种抗前列腺癌功能。在这种动物模型中，celecoxib不但能抑制癌细胞的扩增，而且能够减缓血管的生长。因此，处理动物的肿瘤和血管密度只是未处理动物的一半。