研究人员发现PHL 蛋白能脱下一个磷酸分子并利用控制细胞生长与细胞死亡平衡的Akt蛋白来中止细胞生长信号，从而达到防止肿瘤生长的效果。因此，能够开启PHL 并因此通过Akt抑制细胞生长的药物可能有效治疗癌症。
研究人员已经知道Akt蛋白在调节细胞生长和死亡中非常重要，并且它与一些最常见的人类癌症有关。尽管已经有人发现了一种叫做PTEN的分子能够抑制Akt的活化，但是到目前为止没有人知道如何能在Akt被活化时直接将其关闭。
由于Akt分子在连接有磷酸基团时始终保持开启状态，因此UCSD的研究人员推测必然有另外一个分子能够将Akt上的磷酸脱离并使Akt处于关闭状态。于是，研究人员对人类基因组数据库进行了分析。根据Akt的化学成分，他们找出了一种与PH domain有关的磷酸酶。
当他们发现PHL 在身体的所有部位被表达时，研究人员立刻对人类和其他哺乳动物组织进行了生化和分子研究，并发现PHL 水平在几种结肠癌和神经胶母细胞瘤人类细胞系中显著降低。这些细胞系中的Akt磷酸化水平则明显升高了。
再次将PHL 引入这些细胞系能够明显抑制肿瘤的生长。通过常规的实验室方法检测，研究组发现PHL 能够通过脱下Akt蛋白上的Ser473的磷酸基团来抑制肿瘤的生长。因此，PHL 作为肿瘤抑制因子的功能将可能用于所有与Akt水平升高有关的癌症的治疗。