据韩国东亚日报报道，韩国延世大学生物学科教授郑寅权、李泰昊研究组3日宣布：“我们首次发现，若把人体内‘MKRN1’基因注入癌细胞内就能使癌细胞停止增长、老化致死。”

MKRN1基因几年前已被发现，但对其作用原理及功能一直没有定论。

研究组在人体乳房癌和宫颈癌组织中采集癌细胞并培养了一个月，之后注入MKRN1基因。结果出现，不断进行细胞分裂成长的癌细胞出现老化死亡的现象。这是因为，该基因抑制了癌细胞内端粒酶(telomeras)的作用。有助于癌细胞成长分裂，但只作用于癌细胞。

人体细胞由46个染色体组成。每个染色体尖端部分以端粒(telomere)特殊保护结构组成。随着细胞分裂，端粒特殊保护结构也逐渐缩短，在达到无法再缩短的“老化点”时细胞分裂就会停止，细胞会老化，直至死亡。

但癌细胞有所不同。端粒酶能保护端粒特殊保护结构，使其不会缩短到老化点以下。因此，癌细胞不会老化，进而继续进行细胞分裂，并扩散到其它的组织器官。

郑寅权表示：“此次研究虽然在实验室完成，但实验对象并非老鼠，而是人体癌细胞。所以，无异于开发了新的癌症治疗方法。”

郑寅权期待，针对癌症患者进行的临床试验也会取得好结果。

此次研究结果发表在生命科学领域的权威杂志《基因与发育(Genes and Development)》最新版。

韩国科学家最近发现一种与癌细胞老化死亡有关的基因，有助于开发副作用较少的癌症新疗法。

据《韩国经济新闻》报道，韩国延世大学生物学教授丁仁权领导的科研小组发现，一种名为“ＭＫＲＮ１”的基因可以选择性地溶解端粒酶逆转录催化亚单位（ｈＴＥＲＴ）。这种酶能够帮助癌细胞增生扩散。这一成果发表在４月号的《基因与生长》杂志上。

端粒是真核细胞染色体端位上的着丝点，对染色体末端有着特殊的保护、复制及稳定作用。端粒酶逆转录催化亚单位能够调节端粒的作用，但在普通细胞中处于休眠状态，仅活跃于胎儿细胞、细菌和癌细胞中。如果端粒酶逆转录催化亚单位的作用能够得到抑制或消除，端粒会被缩短，导致细胞老化凋亡。

丁仁权教授说，细胞分化过程中，端粒长度的缩短会使细胞开始老化。但癌细胞染色体上的端粒从来不会缩短到使癌细胞开始衰老的长度。研究发现，端粒酶逆转录催化亚单位维持着癌细胞内端粒的长度，而ＭＫＲＮ１能够杀死端粒酶逆转录催化亚单位，从而达到缩短端粒、诱导癌细胞衰老甚至死亡的目的。目前，研究人员已经确定了ＭＫＲＮ１溶解端粒酶逆转录催化亚单位的机制。

此外，研究人员还发现了一种名为“Ｈｓｐ９０”的基因。这种基因能够促进端粒酶逆转录催化亚单位的活动，使端粒的长度增长。