在离体实验以及角膜损伤和黑素瘤动物模型实验中，乔治亚医学院的研究人员使破坏性的血管扩增降低了三分之二。研究的结果公布在5月的Investigative Ophthalmology & Visual Science。

在理论上，这种新方法比现有的血管新成抑制剂要先进。研究人员已经发现几种类型的细胞（包括血管细胞和癌细胞）能够产生它们自己的VEGF和受体。因此，研究人员集中研究了攻击细胞内的VEGF以打断这个自分泌环的方法。

为了使VEGF不要离开制造它的蛋白质工厂，研究人员创造出一种能够产生Flt的一种版本的基因。Flt是大约十年前确定出的一种VEGF受体，它有一个氨基酸尾巴。这种氨基酸尾巴是一种叫做KDEL的固定位置的信号，它能将Flt变成一种追踪设备和对VEGF的“死亡宣判”。从本质上来看，这是一种逮捕机制，即与VEGF结合并隔离。

研究人员利用在基因治疗中使用的方法将携带这种人造基因的载体质粒传递进靶标细胞中。初步的结果表明这种技术不但能够抑制血管的形成，而且还有助于清除已有的血管.