虽然还不知道这种抗癌作用的机制如何，但人群调查研究表明携带AAV2的人往往不会发生与HPV(人乳头瘤病毒)有关的宫颈癌。也就是说，AAV2需要联合一个助手病毒来进行复制。当它发现一个助手病毒如HPV时，AAV2就会破坏寄主的生命周期并诱导凋亡。
甚至在没有联合其他病毒时，AAV2似乎也能侵染并在其他类型的癌细胞中表达自己、干扰它们的存活能力并诱导细胞死亡。但是目前还只是猜测，因此还需要更多的研究来确定AAV2破坏癌细胞的机制。
癌细胞是一群失控的细胞，而AAV2似乎能识别出那些不受调节的细胞并感染它们、表达自己的基因。研究人员一直怀疑AAV2具有癌症抑制特性。在先前的研究中，Meyer和他的研究组发现AAV2抑制癌症的其中一条途径是抑制HPV的DNA复制的正常过程。AAV2抑制癌症的第二条途径与它的减缓细胞周期发展的能力——降低癌细胞复制率并导致生长停滞。
在新的研究中，研究组首次使用了HPV感染的上皮细胞和正常的人类上皮细胞进行实验，这类细胞是AAV2和HPV的天然寄主。在培养感染了AAV2和HPV的细胞时，研究组发现6天后所有的HPV感染细胞都死亡了。Meyer接着用相同的实验方法检测了四种类型的癌症——宫颈、乳腺、前列腺和鳞状细胞癌细胞（都是上皮细胞癌）。结果表明，无论是何种上皮癌细胞，当用AAV2处理时，所有癌细胞都在6天内死亡。
实验表明AAV2似乎对健康细胞不产生任何的病理影响。尽管这种方法在设计和效果上与一些基因疗法很相似，但是研究组并没有对AAV2做任何修饰而是采用它的天然形式，因此研究人员认为这种方法并不算一种基因治疗。接下来，研究人员将研究AAV2导致癌细胞死亡的精确机制。这些发现可能为上皮细胞癌的治疗提供了一种有效的新疗法．