胰腺癌是一种强侵袭性的疾病：它生长迅速而不出现症状、对化疗产生抗性并且具有强的转移趋势。研究人员以本研究组以前对smad7分子的研究为基础，进一步分析了这种分子与胰腺癌的关系。smad7分子存在于一半的人类胰腺癌中，通常处于调节细胞生长和避免细胞过快扩增的途径中。但是，smad7能够干扰tgf-beta分子调节途径，它们不但不能调节细胞的生长，并且还会无限生长以至形成肿瘤。
先前的研究发现smad7能够抑制tgf-beta阻止癌细胞生长的能力。在新的研究中，他们发现smad7能够通过抑制成视网膜细胞瘤（rb）蛋白的功能来起到这种抑制作用。已知rb蛋白对促使tgf-beta控制细胞生长非常关键。 研究人员还发现胰腺癌细胞能够以超常的速率制造tgf-beta分子。smad7分子就是通过抑制rb正常功能来失活tgf-beta的作用，从而引发胰腺癌。
研究人员表示，“我们将把注意力放在rb蛋白上，对其将进行进一步研究。我们希望能够找到干扰smad7影响rb能力的方法以促进人类胰腺癌的治疗。”