这项研究揭示出将癌细胞固定在一个地方的结缔组织如何退化、“拔锚”疾病细胞并使它扩散到身体的其他部分。研究人员确定出了癌症的一个特有的途径，并且认为如果能找到靶向这一途径的药物，它将可能成为不影响正常细胞功能但影响癌细胞活动的药物。
Guan和同事使用一种培养的小鼠细胞系对癌症进行研究。研究人员利用这些细胞创造出了一个癌细胞模型系统，即意味着它的基础途径存在于真实世界的系统中。
在这个模型系统中，研究人员发现了癌细胞与正常细胞在内吞作用机制上的关键差异。他们使用一种由致癌病毒产生的叫做v-Src的蛋白质。这种病毒能够刺激正常的细胞变成具有癌细胞类似特征的细胞。尽管这种病毒没有在人类中发现，但是能够导致小鸡的肿瘤的生长并在培养系统中产生癌变细胞。
在研究中，研究人员发现v-Src能附着到细胞内的的粘着斑激酶(focal adhesion kinase)上。另外一种叫做MT1-MMP的蛋白在细胞表面积累时，它会降解固定癌细胞的结缔组织。MT1-MMP的积累还活化了一种叫做MMP2的酶，这种酶能进一步降解结缔组织。通过这种途径，癌细胞脱掉了它的羁绊并扩散到身体的其他位置。
虽然还没有在人类癌症患者中发现v-Src，但是其他的一些癌症确与这种病毒有关，其中包括疱疹病毒和与之相关的宫颈癌。