研究采用Hep3B和SK-Hep-1细胞系，观察DCP对其生长的作用。

结果显示，DCP可剂量依赖性促进Hep3B和SK-Hep-1细胞DNA的合成。DCP可与其细胞表面受体Met结合并导致Met自身磷酸化，通过JAK1激活信号转导和转录刺激因子3（STAT3）信号通路。萤光素酶报告基因分析显示，DCP能够诱导STST3相关性转录。针对STAT3和Met的小干扰RNAs可抑制DCP诱导的细胞增殖。DCP不影响丝裂原激活蛋白激酶通路、myc信号通路或磷酸肌醇3激酶／Akt通路。

上述结果表明DCP可能是一种HCC细胞系的自体促细胞分裂剂。Met-JAK1-STAT3信号通路可能是DCP诱导细胞增殖的主要通路。