过去一个名为EZH2的酶可以作为生物标记使用，但是利用它却常常判断失误。最近的研究发现，这个蛋白过着一种两面派的生活。在天然状态下，这个酶可以作为一种癌症细胞生长的抑制因子起作用，但是当它被磷酸化后它变得十分恶毒，促进癌症的发生。

在研究人员找到了使EZH2叛变的元凶Akt（一种与许多癌症发展相关的酶）后，也确定了EZH2的两种构型。这一研究成果不但解释了为什么可以在恶性乳腺癌和前列腺癌中检测到高水平的EZH2（当它与其它一些蛋白如：EED结合时），同时也解释了为什么提高EED的水平可以对抗毒性淋巴瘤起保护作用。

根据洪名奇院士的介绍：“过去尝试利用EZH2做生物标记的人总是对结果感到疑惑。现在我们知道EZH2是有两种构型的。磷酸化的会加速癌症的发生，而非磷酸化的则抑制细胞生长。”

来自MD安德森癌症中心的研究人员总结到Akt调控着EZH2对基因沉默的能力，从而控制着它对抑制癌症发展的能力。当Akt被激活的时候，它可以磷酸化EZH2，让它从组蛋白H3上脱离出来。EZH2只有结合在H3上才可以行使甲基化H3的功能，这样才能对可疑的原癌基因进行沉默。EZH2被磷酸化后，H3没有被甲基化，那么基因就可以进行表达了（生物通记者

谢菲）。

原文链接：

Akt-Mediated Pho horylation of EZH2 Su re es Methylation of

Lysine 27 in Histone H3

Tai-Lung Cha, Binhua P. Zhou, Weiya Xia, Yadi Wu, Cheng-Chieh Yang,

Chun-Te Chen, Bo Ping, Arie P. Otte, and Mien-Chie Hung

Science 14 October 2005: 306-310.

通讯作者介绍：

洪明奇（Mien-Chie Hung）

学历：

台湾大学化学系学士（1973）、生化科学研究所硕士（1977）

美国麻省Brandeis大学分子生物学博士（1978-1983）

经历：

美国麻省理工学院（Ma achusetts I titute of Technology, Ma achusetts, U. S.

A.）博士后训练（1984-1986）

德州大学安德森癌症中心肿瘤生物学系助教授(1986-1991)、副教授(1991-1994)、教授(1994迄今)

德州大学安德森癌症中心乳癌基础研究中心主任(1996.1迄今)、分子细胞肿瘤学系主任（2000.3迄今）

曾获得的学术荣誉：

德州大学休斯顿健康科学中心John P. McGovern杰出教职员奖 (1989,1992 ,1998)

德州大学安德森癌症中心，教育杰出教授奖(1993)、基础医学研究杰出教授奖(1998)

Hubert L. And Olive

Stringer荣誉教授(1996.1-1999.4)、杰出癌症研究荣誉教授(1999.5-2000.2)

国立癌症研究院（National Cancer I titute, U. S.

A.）基础及临床前审查委员会初审小组成员(2001.7- 2005.6)

美国国立卫生研究院（National I titutes of Health, U. S.

A.）病理计画审查小组成员（1996.7-2000.6）

美南国建会（AACP）杰出成就奖, Houston, Texas, U. S. A. (1997.5)

德州大学安德森癌症中心，Ruth Legett Jones endowed讲座教授(2000.3迄今)

台湾中央研究院院士（2002）

现职：美国德州大学安德森癌症中心分子细胞肿瘤学系主任及教授；兼任乳癌基础研究中心主任