Frederick W. Alt和Jayanta Chaudhuri等人，针对B细胞及其内的蛋白酶AID（activation-induced cytidine deaminase）如何诱发抗体基因片段变异进行研究。此过程使免疫系统制造能辨识无数种抗原的抗体。
AID的活化为制造抗体的重要步骤，其能导致相对应基因产生随意变化。此体过变异（somatic hypermutation）过程中，AID选择性破坏DNA，促使DNA修复系统作用而产生变异。AID亦能诱发类别转换重组过程（cla switch recombination）。
此研究中，Chaudhuri研发出新的技术以自B细胞分离AID。结果发现此蛋白酶需要一种未知的辅助因子RPA（replication protein A）蛋白质，才能发挥作用。目前已知其与DNA复制和修补有关。此外，Chaudhuri也发现AID破坏DNA后即离开，RPA则留下。Alt认为，此与接续的过变异过程有所关联。
RPA角色的确认也将有助于了解淋巴瘤。Alt说：“淋巴瘤和其它成熟B细胞肿瘤都有体过变异和类别转换现象。对AID-RPA复合体运作有更多的了解，将有助于探讨此变异过程如何发生。”
Alt说，未来将针对AID-RPA复合体，与细胞修补机制的关联做更进一步研究，以更加了解体过变异和类别转换重组过程。